Нейропатия седалищного нерва мкб 10

Поражения нервных корешков и сплетений

Нейропатия седалищного нерва мкб 10

Диагностические критерии  Мононевропатия – изолированное поражение отдельных нервных стволов. В основе заболевания лежит прямая внешняя травма, либо компрессия на определенном уровне нервного ствола. Предрасполагающим фактором служит поверхностное расположение нерва на кости или его прохождение в каналах, образующих костно-связочными или мышечными элементами.

В подобных анатомических условиях соответствующие участки нервных стволов особенно чувствительны к профессиональной хронической или спортивной травме, сдавлению конечности в глубоком сне и т.д.

При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагеновых мононевропатиях, обусловленных ишемией (ишемические невропатии) непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается редко (лептоспироз, проказа). Исключение составляет лишь поражение черепных нервов при герпетической инфекции.

В немалом числе случаев этиология невропатий остается неясной.

Поражение основного ствола приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит и от степени повреждения нервных волокон.

Жалобы и анамнез  Жалобы на ограничение активных движений в парализованной конечности, слабость в ней, болевой синдром, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, необычное положение парализованной конечности, изменение чувствительности. В анамнезе выясняется, что явилось причиной: травма, инфекция, какое либо заболевание – сахарный диабет.

Физикальное обследование: двигательные расстройства – ограничение движений в парализованной конечности, болевые синдромы, чувствительные нарушения, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия парализованной конечности, снижение мышечного тонуса.

Невропатия лучевого нерва. При поражении лучевого нерва в связи с параличом супинаторов предплечья и разгибателей кисти и пальцев – рука пронирована и полусогнутая, кисть свисает.

При этом неравномерно согнуты: особенно согнут мизинец, меньше – безымянный, еще меньше – средний и т. д.

Отмечается нарушение разгибания предплечья, кисти и пальцев, отведения и разгибания большого пальца, атрофия трехглавой мышцы плеча, плечелучевой мышцы, мышцы разгибателей кисти и пальцев, снижение или отсутствие рефлексов – лучевого и с трехглавой мышцы плеча, нарушение чувствительности на тыльной поверхности I, II и частично III пальцев. Положительный симптом Бека – при поражении лучевого нерва пассивное отведение руки и ротация ее внутрь провоцируют боль в месте прохождения его в борозде лучевого нерва плечевой кости.

Синдром спирального канала. Синдром ночного субботнего паралича

Компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне дистального отдела спирального канала, образованного спиральной бороздой плечевой кости и головками трехглавой мышцы плеча.

Может развиться в частности, при длительном придавливании нерва в этом месте во время сна на жестком ложе, в неудобной позе, особенно после приема алкоголя, а также при переломах плеча.

Клиника такая же, как при невропатии лучевого нерва.

Синдром Шассеньяка

Возникает остро у ведомого за руку ребенка при резком (рывком) ее натяжении. В таких случаях происходит травматическое поражение лучевого нерва на уровне локтевого сустава.

Проявляется тем, что рука свисает в состоянии пронации, пассивные движения и особенно супинация руки в таком случае оказываются болезненными.

Предрасполагающим фактором может быть малый размер головки лучевой кости, а также слабость кольцевой связки ее, в связи с чем возникает подвывих лучевой кости. Прогноз обычно благоприятный.

Лучевая сенсорная невропатия. Болевая форма туннельного синдрома лучевого нерва

Следствие ущемления чувствительной ветви лучевого нерва – заднего кожного нерва предплечья – на уровне средней трети плеча в месте прохождения через латеральную межмышечную перегородку или в локтевой области в зоне прохождения через фиброзную аркаду короткого лучевого разгибателя запястья. Проявляется болью в локтевой области и в предплечье, часто усиливающейся в покое, в ночное время, а также парестезией и гиалгезией кожи тыльной поверхности I пальца и прилегающего межкостного промежутка. При этом движения сохранены, мышечных атрофий нет.

Невропатия глубокой ветви лучевого нерва. Суппиторного канала синдром

Протекает без боли и нарушений чувствительности, проявляясь только двигательными расстройствами в виде невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца при сохранности разгибания кисти в лучезапястном суставе. При этом обычно нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья.

Поражение плечевого сплетения

Поражение плечевого сплетения невоспалительной этиологии могут быть обусловлены травмой (в том числе родовая травма), вывих плечевого сустава, компрессией, сахарным диабетом, васкулитом, онкологической патологией, радиоактивным облучением. Уточняют диагноз с помощью КТ-сканирования.

Клиническая картина: боль, вялый парез руки, выпадение глубоких рефлексов, вегетативные нарушения.

В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешков CV-VI) развивается синдром Эрба-Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча.

В случаях преимущественного вовлечения нижних отделов плечевого сплетения (CVIII-DI) развивается синдром Дежерина-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности на внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (этот признак возникает обычно при отрыве корешков CVIII-DI от спинного мозга).

Синдром запястного канала.

Запястный канал образован удерживателем сгибателей, костями и суставами запястья, покрытыми связками. Срединный нерв в запястном канале разветвляется на конечные чувствительные и двигательные нервы, иннервируя преимущественно ладонную поверхность кожи I, II, III и лучевую половину пальцев и мышцы возвышения I пальца.

Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части срединного нерва проявляется преимущественно ночными болями и парестезией в зоне иннервации ветвей срединного нерва на кисти – преимущественно на ладонной поверхности I, II, III и прилежащей стороны IV пальца, в области тенара, принимающие со временем постоянный характер.

Боль особенно выражена, если рука находится в горизонтальном положении или поднята.

Боль и парестезии усиливают: – постукавание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной кожной складки (тест Тинеля); – удерживание над головой руки больше одной минуты (элевационный тест); – удержание резко согнутой в лучезапястном суставе кисти в течение 2 минут (тест Фалена); – сдавление плеча манжеткой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 минуты (манжетный тест).

При длительном течении болезни возможны гипотрофия тенара, снижение силы короткой мышцы, отводящей большой палец и мышцы, противопоставляющей большой палец, что ведет к уменьшению силы сдавления между большим и указательным пальцами и невозможности обхватить бутылку (бутылочный тест). Синдром запястного канала встречается столь широко, что может сочетаться с другими более серьезными заболеваниями (рассеянный склероз, БАС, спондилогенная шейная миелопатия). Поэтому важно обращать внимание, нет ли диффузной атрофии кисти, оживления сухожильных рефлексов и других симптомов, указывающих на иное заболевание. В отличии от больных с шейным радикулитом, предпочитающих прижимать руку к туловищу и не делать лишних движений, больные с синдромом запястного канала, наоборот, встряхивают руку.

Невропатия седалищного нерва

Боль, нарушения чувствительности на задней поверхности бедра, на задненаружной стороне голени и на стопе.

Возможны вегетативно-сосудистые и трофические расстройства там же, вялый паралич стопы и ее пальцев, а также мышц, обеспечивающих сгибание голени и вращения ее внутрь, выпадение ахиллова рефлекса и подошвенного рефлекса.

Обычно нерв ущемляется между крестцово-остистой связкой и спастически сокращенной грушевидной мышцей (грушевидной мышцы синдром). Дифференцировать с радикулопатией L5 – S2.

Невропатия бедренного нерва

Невозможность разгибания в коленном суставе. Выпадение коленного рефлекса. Анестезия передней поверхности бедра и медиальной поверхности голени. Проявляется слабостью подвздошно-поясничной мышцы (сгибание бедра) и четырехглавой мышцы бедра (разгибание голени).

Поражение бедренного нерва  прежде всего признак патологии забрюшинной области – абсцесса, кровоизлияния в подвздошную мышцу (при передозировке антикоагулянтов, гемофилии, разрыве аневризмы), опухоли. В отличие от поражения корешков L2-L4 (например, при паравертебральной опухоли) при мышце бедра, иннервируемых запирательным нервом.

Сходная клиническая картина возможна при диабетической полирадикулоневропатии.

Межпальцевая невропатия

Тракционно-компрессионная невропатия общих подошвенных пальцевых нервов, обусловленная сдавлением их глубокими поперечными плюсневыми связками между головками плюсневых костей. При этом чаще встречаются компрессии нерва, проходящими между головками III-IV плюсневых костей.

На фоне постоянной боли и парестезии в области головок III-IV плюсневых костей возникают приступы резких, жгучих «стреляющих» болей («как вбитый гвоздь»). Во время приступа, который длится от 1 до 15 минут, болевая зона расширяется на всю переднюю часть стопы.

При осмотре можно выявить болезненность головок III – IV плюсневых костей, гиперстезию кончиков соответствующих пальцев стопы.

Компрессионный синдром провоцируется переразгибанием в плюснофаланговых суставах при разведенных пальцах, что бывает, в частности при приседании и тем более при длительной работе в положении «на носках», а также в связи с ношением обуви на высоких каблуках, особенно при наличии плоскостопия, функциональной слабости и деформации I пальца стопы. Чаще болеют женщины. Сначала боли проявляются преимущественно при ходьбе, иногда они вынуждают снимать обувь и массировать стопы подчас в неподходящей ситуации. Позже возможно усиление болей в любое время и, в частности, по ночам. Характерных рентгенологических признаков при этом нет.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ., биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: рентгенография, ЭМГ, реовазография сосудов конечностей. КТ или МРТ по показаниям.

Показания для консультаций специалистов: ортопед, психолог, протезист.
 

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

4. АЛТ.

5. АСТ.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ мочи.

2. Общий анализ крови.

3. ЭМГ.

5. Протезист.

6. Окулист.

7. Ортопед.

8. Врач ЛФК.

9. Физиотерапевт.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. ЭКГ.

2. Кардиолог.

3. Протезист.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Гастроэнтеролог.

6. Эндокринолог.

7. ЛОР.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/13202

Невропатия седалищного нерва :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Нейропатия седалищного нерва мкб 10

 Название: Невропатия седалищного нерва.

Невропатия седалищного нерва

 Невропатия седалищного нерва. Поражение n ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе.

Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника.

В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. Постизометрической релаксацией).

 Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. Населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.  Седалищный нерв (n ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 тд Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

 В соответствии с анатомией n ischiadicus выделяют несколько топических уровней его поражения: в малом тазу, в области грушевидной мышцы (т. Н. Синдром грушевидной мышцы) и на бедре. Патология конечных ветвей седалищного нерва подробно описана в статьях «Невропатия малоберцового нерва» и «Невропатия большеберцового нерва» и не будет рассматриваться в данном обзоре.

Невропатия седалищного нерва  Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и тд.  По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

 Воспаление (неврит) n ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции).

Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр. ).

 Патогномоничным симптомом невропатии n ischiadicus выступает боль по ходу пораженного нервного ствола, именуемая ишиалгией. Она может локализоваться в области ягодицы, распространяться сверху вниз по задней поверхности бедра и иррадиировать по задне-наружной поверхности голени и стопы, доходя до самых кончиков пальцев. Зачастую пациенты характеризуют ишиалгию как «жгучую», «простреливающую» или «пронизывающую, как удар кинжалом». Болевой синдром может быть настолько интенсивным, что не дает пациенту самостоятельно передвигаться. Кроме того, пациенты отмечают чувство онемения или парестезии на задне-латеральной поверхности голени и некоторых участках стопы.  Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.  Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

 Боль в колене.

 Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения.

Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

 Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

 Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.  Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

 Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация. В восстановительном периоде — лечебная физкультура.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34352

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.