Влияние тироксина на сердце

Содержание

Щитовидная железа и опасное влияние на сердце

Влияние тироксина на сердце

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма.

Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови.

Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Физиология функционирования щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину.

Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина.

С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований.

С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний.

Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

  • повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
  • стимулирует процессы гликолиза;
  • усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
  • повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
  • в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);
  • в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
  • повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
  • повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
  • стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
  • повышает потребность клеток в кислороде;
  • приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Сердце при тиреотоксикозе

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца.

Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков.

К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют “Монастырский Чай”. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей… »

  • чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
  • увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
  • стабильная повышенная нагрузка на орган;
  • развитие дистрофических изменений;
  • замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

  • частые головокружения;
  • повышение температуры тела, потливость;
  • невозможность длительной концентрации на работе;
  • повышенная утомляемость и общая слабость;
  • бессонница;
  • головные боли (чаще всего в висках);
  • боли за грудиной давящего или колючего характера;
  • одышка при физической нагрузке;
  • отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
  • ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

  • увеличение печени и селезенки;
  • постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
  • лабильность пульса при различных физических нагрузках;
  • увеличение размеров сердца (особенно влево);
  • появление систолического шума над основой сердца;
  • акцент 2 тона над аортой;
  • увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковую экстрасистолию;
  • дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Влияние гипотиреоза на сердце

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца.

Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз.

Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

  • брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
  • приглушенность сердечных тонов;
  • боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
  • снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
  • расширение всех границ сердца;
  • снижение объема сердечного выброса;
  • дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме.

Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов.

Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа – один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью…

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу…

Читать далее »

Источник: https://shhitovidka.ru/funkcii/vliyanie-shhitovidnoj-zhelezy-na-serdtse.html

Какое влияние щитовидной железы на сердце?

Влияние тироксина на сердце

В некоторых случаях негативное воздействие на организм со стороны внутренних систем или органов определяется не сразу. К примеру, патологии ЩЖ, о наличии которых люди могут даже и не подозревать.

Человек спортсмен, ведет правильный образ жизни, соблюдает рацион питания, но при этом имеет проблемы с сердцем. В статье рассмотрим, какое влияние щитовидной железы на сердце, почему и как это происходит.

Как щитовидная железа влияет на сердце?

Данный эндокринный орган, отвечающий за обмен веществ, является наиболее крупным. Щитовидная железа синтезирует основные гормоны (тиреоидные): Т3 и Т4.

Помимо контроля за обменом веществ в организме, тироксин и трийодтиронин «отвечают» за запас и расход в организме энергии.

Их недостаток сразу заметен, т.к. он приводит к развитию синдрома хронической усталости и повышенной утомляемости. При высокой концентрации гормонов, напротив, человек становится избыточно возбудимым, нервным.

Первый вариант гормонального нарушения встречается гораздо чаще (примерно в 20 раз), диагностируется патология в основном у женщин.

Согласно исследованиям американских специалистов, снижение количества гормонов (гипотиреоз), диагностируется у 12% населения. Однако, люди не знают о наличии данного отклонения, поэтому не обращаются к врачам, следовательно, болезнь прогрессирует. Существует также врожденный гипотиреоз, симптомы которого описаны в статье.

Известны случаи, когда больной человек для нормализации состояния, обращается к врачу-неврологу, принимает препараты от депрессивного состояния, хотя нужно просто посетить эндокринолога и сдать анализы на гормоны ЩЖ.

Со временем пограничные состояния, которые отмечаются в норме и при гипотиреозе (усталость, чувство холода, рассеянность внимания и невозможность сконцентрироваться), способны сильно изменить состояние человека и заставляют обратиться за помощью к специалисту, который назначит лечение и определенную диету.

Влияние щитовидной железы на сердце: гормоны

Показатели гормонов ЩЖ рассчитываются согласно принятому стандарту.

Значения интервальные, в середине указаны идеальные значения, по бокам – границы нормы (верхняя, нижняя).

Как указано в опубликованных научных данных, гипертиреоз способствует повышению возможного риска возникновения аритмии (мерцательной). Данное состояние очень опасно, при его наличии у человека ритм сердца  увеличивается, частота сердечных сокращений становится хаотичной (может достигать 300-700 уд/мин).

Важно отметить, что даже в случае сдвига уровня гормонов к верхней границе на 12% увеличивает риск развития аритмии, при гипертиреозе – до 28-30%.

При высоком уровне гормонов возможна даже внезапная остановка сердца. Смерть у людей с гипертиреозом встречается в 4 раза чаще, опасность этого сохраняется на протяжении еще 10 лет. Поэтому так важно своевременно выявить и вылечить патологию.

https://www.youtube.com/watch?v=5hGwrYUfaYI

Летальный исход возможен даже в случае, когда концентрация гормонов находится в пределах верхней нормы. Следовательно, даже не критический, а просто повышенный уровень гормонов ЩЖ более чем в 2 раза вероятность смертельного исхода, если сравнивать с данными людей, у которых показатели близки к нижней границе.

У людей после инфаркта, которые также принимают для лечения ЩЖ гормональные препараты, разрушение клеток сердца замедляется.

Для пациентов с гипотиреозом, L-тироксин, применяемый для восполнения дефицита гормонов железы, снижает вероятность сердечно-сосудистых болезней.

Раньше было в ходу мнение, что тиреоидные гормоны оказывают негативное воздействие на состояние и работу сердца, особенно при наличии у человека сердечно-сосудистых (кардиосклероз, гипертония) патологий. Но согласно результатам последних проведенных исследований, данное утверждение неверно.

Можно сделать вывод, что здоровая щитовидная железа, сердце – тоже здорово. Если в работе данного эндокринного органа имеются нарушения, это сразу отражается на функционировании сердца.

Высокий уровень

Данное нарушение гормонального баланса приводит к тому, что:

  • расслабляется гладкая мускулатура в стенках сосудов, что дает возможность крови двигаться быстрее;
  • повышается приток крови к сердцу, почкам, коже, мышцам;
  • растет чувствительность организма к катехоламинам;
  • усиливается синтез гормонов стресса.

Часто развивается гипертиреоз при беременности, почему это происходит, описано в статье.

При повышении уровня тиреоидных гормонов, сердце также реагирует:

  • растет систолическое / верхнее давление, т.к. сердце начинает усиленно выбрасывать кровь в сосуды;
  • снижается нижний (диастолический) предел давления, сердечная мышца максимально расслабляется;
  • усиливается синтез миозинов, т.е. белков сердечной мышцы, регуляция которых происходит именно с помощью гормонов ЩЖ. Это увеличивает сократимость миокарда, т.е. нарушается способность мышц сердца сокращаться при возникающем в организме возбуждении;
  • объем крови, выбрасываемый сердцем за единицу времени, – растет;
  • нарушается (увеличивается) ЧСС;
  • начинается активный рост новых кровеносных сосудов.

Данные нарушения провоцируют увеличение объема крови, следовательно, нагрузка на сердце растет. Таким образом, у людей с гипертиреозом сердце бьется часто, качает большие объемы крови, что приводит к изнашиванию и даже к остановке органа.

Низкий уровень

При данном эндокринном нарушении, которое характеризуется снижением синтеза гормонов, скорость метаболических процессов в организме снижается.

Отмечаются следующие реакции сердца:

  • верхнее давление снижается, нижнее – повышается;
  • понижается активность миокарда, что связано со снижением активность миозина;
  • тонус в мышечных стенках артерий растет;
  • значение периферического сопротивления повышается (на 50%), но в дополнение к этому насосная функция сердца напротив, снижается;
  • ударный объем крови, выбрасываемый за 1 сокращение сердца, понижается;
  • падает ЧСС, иногда даже отмечаются признаки брадикардии с показателями 50-30 уд/мин.

Можно сделать вывод, что когда больна гипотиреозом щитовидная железа, влияние на сердце и его активность снижается. Данное состояние опасно тем, что орган не способен стабильно функционировать, т.к. не «вытянет» повышенные нагрузки, организм меньше снабжается кислородом и питательными веществами.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/kakoe-vliyanie-shhitovidnoj-zhelezy-na-serdtse/

Как связаны щитовидная железа и сердце

Влияние тироксина на сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием давления при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. В результате изменений предсердие не может нормально заполняться кровью, ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений.

В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе и сердце.

Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

  • сила сокращений;
  • способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
  • реакции на раздражители;
  • восприятие и передача импульсов.

Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Рекомендуем прочитать статью об аутоиммунном тиреоидите. Из нее вы узнаете о причинах развития аутоиммунного тиреоидита, классификации и стадиях заболевания зоба Хашимото, а также о методах диагностики,
лечении острой и хронической формы.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Связь тиреоидных гормонов и кровообращения

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем  

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Сердечная недостаточность

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком.

Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение.

У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

Аритмия

Тиреоидные гормоны стимулируют проведение сигналов в большей степени в синоатриальном узле, побуждают его клетки к частой генерации импульса. У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Смотрите на видео о болях в сердце:

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений.

Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды).

В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о гормоне адреналин.

Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.

С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.

Источник: https://endokrinolog.online/shhitovidnaja-zheleza-i-serdce/

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце. Миокард под действием тироксина – тиреоидных гормонов

Влияние тироксина на сердце

Питание здоровых животных щитовидной железой или введение им тиреоидных гормонов вызывают тахикардию, которая продолжается и на изолированном сердце, резко усиливаясь при введении адреналина. Ответ на введение адреналина изолированным сердцем гипертиреоидного животного гораздо сильнее, чем сердцем, взятым от контрольного животного.

Экспериментально установлено, что потребление кислорода миокардом при введении тиреоидных гормонов повышается, однако утилизация его при этом не увеличивается.

Ряд ферментативных процессов в миокарде нарушается в связи с недостатком коэнзи-мов, нарушаются также процессы фосфорилирования, происходит их разобщение с окислительными. Таким образом, энергетическая эффективность окислительных процессов в миокарде понижается.

В связи с нарушением обменных и ферментативных процессов меняется содержание некоторых веществ в миокарде (гликогена, АТФ, КФ).

При умеренно выраженном экспериментальном тиреотоксикозе наблюдается усиление функциональной активности митохондрий, а также значительное увеличение их количества, что приводит к усилению продукции АТФ. Результатом этих изменений является развитие гипертрофии миокарда.

При выраженном тяжелом экспериментальном тиреотоксикозе, вызванном введением больших доз тиреоидных гормонов, происходит повышенное потребление кислорода при одновременном торможении процесса фосфорилирования.

Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к нарушению синтеза макроэргических соединений и уменьшению АТФ и КФ в миокарде (Я. X. Туракулов, 1959; Л. Н. Дигаева, 1964).

Снижение окислительного фосфорилирования активирует гликолиз, что приводит к уменьшению содержания гликогена в миокарде и накоплению в нем молочной кислоты.
Таким образом, тяжелый экспериментальный тиреотоксикоз приводит к истощению запасов основных соединений, определяющих силу сокращений сердца.

Г. Ф.

Ланг указывал, что поражение сердца при тиреотоксикозе может быть следствием, во-первых, повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а, во-вторых, результатом непосредственного неблагоприятного воздействия гормонов щитовидной железы на миокард (его обменные процессы). Нарушение биохимических и биоэнергетических процессов, приводящих к ослаблению сократительной функции миокарда, расценивалось Г. Ф. Лангом как дистрофия миокарда.

Некоторые авторы считают, что тироксин оказывает непосредственное повреждающее действие на мышечные фибриллы.

Глубокие нарушения биохимических процессов в миокарде не могут не отразиться на основной его функции — сократительной способности, в особенности если учесть то большое напряжение, с которым сердцу приходится постоянно работать.

Результатом биохимических изменений и постепенного истощения энергетических ресурсов является развитие некоторых морфологических изменений.

При экспериментальном тиреотоксикозе у кроликов и собак были обнаружены вакуолизация и гибель мышечных волокон с последующим замещением их соединительной тканью и развитием очагового фиброза.

Экспериментальные наблюдения, проведенные рядом сотрудников нашей клиники (В. А. Алмазов, Н. П. Маслова, А. Г. Салимьянова, Л. Г. Ермилов и А. В. Шабров) на базе ЦНИЛ нашего института, также подтвердили эти данные.

При кормлении кроликов тиреоидином в дозе 0,15 на килограмм веса в течение трех месяцев или в дозе 0,25 на килограмм веса в течение одного месяца у животных развивались явные признаки тиреотоксикоза (тахикардия, падение веса, повышение уровня йода, связанного с белком — PBJ) в крови, гистохимически в миокарде отмечено резкое уменьшение гликогена в мышечных волокнах и значительные изменения в количестве и распределении ферментов цикла Кребса — цитохромоксидазы и сукциндегидрогеназы.

На представленных снимках видно, что у контрольных кроликов сукциндегидрогеназа распределена довольно равномерно во всех мышечных клетках миокарда, тогда как у кроликов с проявлениями тиреотоксикоза фермент распределялся очень неравномерно отдельными глыбками, а некоторые участки совсем лишены этих включений.

Учитывая, что сукциндегидрогеназа содержится преимущественно в митохондриях мышечных клеток миокарда, можно высказать предположение об изменениях именно в этих клеточных образованиях. Подтверждением этого предположения могут служить исследования, проведенные другими авторами с использованием метода электронной микроскопии.

– Также рекомендуем “Изменения миокарда при тиреотоксикозе. Влияние гормонов щитовидной железы на симпатическую нервную систему”

Оглавление темы “Влияние гормонов на сердечно-сосудистую систему”:
1. Нейрогормональная регуляция сердца. Гипоталамо-гипофизарный контроль сердца
2. Влияние гипоталамуса на сердечно-сосудистую систему. Открытие и функции АКТГ – кортикотропина
3. Тиреотропный гормон. Влияние гипоталамуса на гипофиз
4. Влияние гормонов на сердце. Гормоны надпочечников – норадреналин
5. Сердечно-сосудистые эффекты норадреналина. Анаболический эффект кортикостероидов
6. Надпочечники при отрицательных эмоциях. Изучение эффектов эндокринной системы
7. Сердце при тиреотоксикозе. Гормоны щитовидной железы
8. Стимуляция щитовидной железы. Причины тиреотоксикоза
9. Влияние гормонов щитовидной железы на сердце. Миокард под действием тироксина – тиреоидных гормонов
10. Изменения миокарда при тиреотоксикозе. Влияние гормонов щитовидной железы на симпатическую нервную систему

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1552.html

Памятка больным гипотиреозом о левотироксине

Влияние тироксина на сердце

(Внимание! Внесено важное дополнение) При наличии у больных гипотиреоза им назначают левотироксин или эутирокс. Это препараты синтетического гормона щитовидной железы. У этих лекарств разные производители, но назначение у них одно – восполнить организм человека гормоном щитовидной железы при его недостатке.

Что надо знать больным о левотироксине?

Щитовидная железа вырабатывает два гормона – тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны помогают регулировать:

  • потребление энергии тела, или метаболизм,
  • стимулируют внутреннее производство белка,
  • усиливают использование кислорода внутри клеток.

Некоторые клетки щитовидной железы также производят другой гормон, называемый кальцитонином.

Этот гормон вырабатывается в паращитовидной железе, чтобы контролировать уровень кальция в организме.

1. Левотироксин – это синтетический аналог гормона щитовидной железы Т4 (тироксин).

2. При недостатке в организме гормона щитовидной железы (гипотиреоз) врачи назначают этот гормон.

Если щитовидная железа удалена из-за болезни или рака, то врачи назначают Т 4 пожизненно и ежедневно.

3. В России в аптеке продается синтетический аналог Т4 от двух производителей под разными наименованиями, это Левотироксин (ГДР производство) и Эутирокс (Россия).

4. В организме человека щитовидная железа в нормальных условиях создает гормон щитовидной железы Т4. Но он является не активным.

Далее в организме человека он превращается в активную форму гормона, называемую Т3 (трийодтиронин).

5. Принимать левотироксин необходимо утром, желательно в одно и то же время.

6. Таблетку левотироксина необходимо запивать водой, а не чаем, не соком.

7. Врач назначает определенную дозу левотироксина. После сдачи анализов врач эту дозу корректирует (увеличивает, уменьшает или оставляет без изменения).

8. Какие анализы назначает врач, и какие необходимо сделать, особенно если вы сдаете их первый раз?

  • ТТГ – это не гормон щитовидной железы, а гормон гипофиза. Гипофиз получает сигнал, когда гормона щитовидной железы мало (Т3 свободный), синтезировать гормон Т4.Чем выше ТТГ, тем меньше в организме гормона Т3 свободного.Чем ниже ТТГ, тем больше в организме гормона Т3 свободного.
  • Т4 – гормон щитовидной железы не активный
  • Т3 – свободный
  • Т3 – связанный, не активный.

Эти анализы нужны для более точной диагностики и лечения гипотиреоза, но об этом дальше читайте.

Важно!

Если вы принимаете Биотин (Витамин В7), то надо за два дня до сдачи анализов на ТТГ, Т4 и Т3 отменить прием биотина.

То есть 2 дня до сдачи анализов биотин не принимать!

Биотин искажает эти анализы. Подробнее читайте об этом здесь.

9. На уровни левотироксина в организме существенно влияет пища, которую вы принимаете на завтрак, лекарственные препараты, витамины и минералы, которые вы можете принимать после завтрака.

Они влияют на всасываемость левотироксина и, в конечном итоге, на его уровни в крови.

10. Если вы имеете симптомы недостаточности щитовидной железы, то необходимо обратиться к врачу, для диагностики сдать анализы и лечиться.

Лечение необходимо. Если не лечить, гипотиреоз может вызвать усталость, замедление речи, увеличение веса, выпадение волос, сухость кожи и повышенную чувствительность к холоду.

Это внешние признаки заболевания, но необходимо знать, что гормоны щитовидной железы – это дирижер гормонального баланса в организме.

Вместе с внешними признаками недостаточности щитовидной железы начинают развиваться другие заболевания.

11. Питание и левотироксин.

1) Левотироксин принимается утром, натощак. Запивать надо водой. Возникает сразу несколько вопросов:

  • Через какое время после приема таблетки левотироксина можно завтракать?
  • Когда можно принимать другие лекарства, витамины и минералы, если они также назначены врачами для лечения?

Врачи обычно советуют завтракать через 0,5 – 1 час после приема таблетки гормона щитовидной железы (ГЩЖ) и принимать другие лекарства до или после завтрака.

Но это неверный совет и далее мы это рассмотрим.

Этот препарат может взаимодействовать с другими лекарствами, некоторыми продуктами питания и напитками.

2)Применение левотироксина с определенными продуктами может значительно уменьшить его всасывание.

К чему это может привести?

  • Если вы все время едите такие продукты вскоре после приема левотироксина, то вам потребуется более высокая доза этого лекарства. А у него тоже есть не желательные воздействия на организм.
  • Если вы будете есть такие продукты периодически, то ваши анализы не будут стабильными, и каждый раз врач будет, либо увеличивать дозу препарата, либо уменьшить ее.

Про левотироксин надо знать, что

  • период полувыведения его составляет 9 дней, то есть то количество препарата, которые вы выпьете сегодня, будет выведено из организма в количестве 50% принятого.
  • Принимать некоторые виды пищи надо не ранее, чем через 4 часа после приема таблетки ГЩЖ.

1) Пища, которая замедляет всасывание ГЩЖ.

  • пищевые волокна и все продукты, его содержащие. А это все каши.
  • грецкие орехи,
  • соевая мука,
  • мука из семян хлопчатника,
  • кальций,
  • напитки, молоко и соки с добавками кальция.

Эти продукты следует избегать в течение 4 часов после приема ГЩЖ.

2) Левотироксин и кофеин.

https://www.youtube.com/watch?v=hd6em9ouaqg

Кофеин является широкодоступным веществом, которое содержится в кофе, чае, безалкогольных напитках, спортивных напитках и шоколаде.

Кофеин может содержаться в некоторых лекарствах.

Как и многие другие лекарства, кофеин влияет на способность организма усваивать левотироксин.

Кофе, другие напитки и продукты, содержащие кофеин, рекомендуется принимать не ранее, чем через шесть (6) часов после приема ГЩЖ.

Так что чашечку кофе с утра при приеме левотироксина надо исключить для сохранения своего здоровья.

3) Как скоро после приема лекарства можно есть?

Вы можете, есть через 1 час после приема лекарства, но это не должны быть каши, хлебобулочные изделия, блины, оладьи, мюсли, молоко и молочные продукты, овощи, которые содержат клетчатку.

Самый хороший завтрак – яйца вареные, яичница.

12. Прием других лекарственных средств.

1) Препараты для снижения сахара в крови.

Левотироксин может отрицательно влиять на эффективность оральных сахароснижающих препаратов и инсулина, используемых больными сахарным диабетом для контроля уровня глюкозы крови.

Это может привести:

  • К гипогликемии,
  • Нарушению толерантности к глюкозе,
  • Впервые выявленного сахарного диабета,
  • Обострения существовавшего ранее сахарного диабета,
  • Мешать контролю содержания глюкозы в крови.

Важно внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, если вы принимаете лекарства для гипогликемии.

2) Антациды (препараты от изжоги).

Антациды могут уменьшать биодоступность левотироксина.

Механизм взаимодействия неизвестен, полагают, что он включает неспецифическое поглощение левотироксина в желудочно-кишечном тракте, тем самым уменьшая влияние левотироксина.

Рекомендуется принимать антациды, по крайней мере, через четыре часа после приема левотироксина.

Иначе потребуется увеличение дозы левотироксина во время использования антацидов.

3) Эстроген.

Эстроген взаимодействует с левотироксином за счет увеличения концентрации тиреоидно – связывающего глобулина в крови.

Эти вещества представляют собой белки, которые прикрепляются к тиреоидным гормонам, так что он может циркулировать по всему телу.

В результате взаимодействия эстрогена с левотироксином может быть снижение несвязанного или свободного тироксина (Т3 свободный), это приводит к увеличению Т4.

Если вы принимаете эстроген, то необходимо делать анализы на гормоны щитовидной железы каждые три месяца и корректировать дозировку левотироксина.

Если вы испытываете усталость, непереносимость холода, запоры, увеличение веса, депрессию, выпадение волос, боли в суставах или в мышцах, сухость кожи, ненормальные менструальные периоды, хрипоту или любые другие клинические проявления гипотиреоза, следует немедленно обратиться к врачу.

4) Прием витаминов и минералов.

Добавки, особенно те, которые содержат кальций или железо, не рекомендуется применять вместе с левотироксином.

Они снижают уровень ГЩЖ.

Прием левотироксина с кальцием может снизить уровень гормонов ЩЖ на 40%.

13. Почему одним людям при гипотиреозе лечение левотироксином помогает, а другие имеют симптомы заболевания?

1) Гипотиреоз – это не однородное заболевание, это «сборная солянка».
Когда мы говорим рак, то потом уточняем какой: рак желудка, молочной железы и т.д.

2) В настоящее время ученые описывают пять разных типов гипотиреоза.

Расскажу коротко о них.

1 тип гипотиреоза.

Этот тип гипотиреоза фактически еще не гипотиреоз, это пограничное состояние.
1) Щитовидная железа производит недостаточно ГЩЖ.
2) Но связано это в большинстве случаев:

  • с хроническим дефицитом витамина С
  • токсичностью брома,
  • дефицитом селена.

2 тип гипотиреоза.

Этот тип гипотиреоза характеризуется сопротивлением гормонов щитовидной железы.

Адекватные уровни гормонов производятся, но организм просто не в состоянии распознать или использовать их.

3 тип гипотиреоза.

Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Обычно называют тиреоидит Хашимото, но есть и другие аутоиммунные заболевания.

Это хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Риделя и хронический фиброзный тиреоидит.

4 тип гипотиреоза.

Этот тип гипотиреоза связан с недостатком селена в организме.

5 тип гипотиреоза.

Щитовидная железа нормально продуцирует гормон Т4, а вот его превращение в активную форму гормона страдает.

В результате много Т3 связанного, не активного, и мало Т3 активного.

Мало Т3 активного – сигналы идут в гипоталамус, синтезируется Т4 и его много в организме.

Этот тип гипотиреоза диагностируется по анализам ТТГ и соотношению Т 4 к Т3 в крови.

Как видите, причины гипотиреоза могут быть разные.

14.Что может помочь в лечении гипотиреоза?

1) Мы принимаем не лучшее лекарство.

У нас нет выбора. Левотирокс и эутирокс.

Что у них общего?

  • они содержат один гормон Т4 в неактивной форме,
  • они содержат лактозу – молочный сахар, к которому у многих людей может быть чувствительность и который может поддерживать аутоиммунный процесс.

За границей выбор лекарственных препаратов больше.

1) Есть препараты, которые содержат гормоны Т4 и Т3.

2) Есть препараты натуральные из сушеной щитовидной железы. У них точно дозированы уровни Т3 и Т4. Кроме того, они содержат Т1 и Т2, про которые еще мало что известно науке, но зачем-то они нужны организму.

И больные гипотиреозом путем подбора различных форм препаратов могут добиться стабильного и хорошего своего состояния здоровья.

Нам остается об этом только мечтать.

Давайте делать все, что мы можем, чтобы быть здоровыми!

Напишите, понравилась ли вам эта статья. Остались ли у вас еще вопросы о левотироксине?

Памятка больным гипотиреозом о левотироксине.

   548
Средняя оценка: 4.5 из 5

Источник: https://pishhaizdorove.com/pamyatka-bolnym-gipotireozom-o-levotiroksine/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.